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CD74+ CXCR2+ NKT细胞的趋药性引发IFN-γ皮肤病

发布时间:2016/07/04 10:45 下载:4 次 免费下载
TPA引起破损表皮角质细胞中MIF的释放。小鼠模型中,MIF的诱导作为CD74和CXCR2调控 NKT细胞的趋药性的第一步,皮肤炎症部位TPA同时产生IFN-γ。利用实验得到,MIF的药理学抑制作用已经成为治疗IFN-γ引起皮肤炎症的潜在方法。这一发现为将来MIF,NKT和IFN-γ引起人类皮肤病建立模型提供了前景。该文章发表在2014年8月的J Immunol杂志上。
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